2- مواد ژنتیکی باید دارای سیستم توارثی دیپلوئید باشند. مثل گندم و پنبه .
3- مطلوب آن است که اثرات متقابل یا مادری وجود نداشته باشد زیرا در آن صورت بهتر می توان اثرات ژنتیکی را بررسی نمود .
4- هر مکان ژنی دارای دوآلل باشد .

5- ژنها بطور مستقل از هم در والدین توزیع شده باشند .

در این سایت فقط تکه هایی از این مطلب با شماره بندی انتهای صفحه درج می شود که ممکن است هنگام انتقال از فایل ورد به داخل سایت کلمات به هم بریزد یا شکل ها درج نشود

شما می توانید تکه های دیگری از این مطلب را با جستجو در همین سایت بخوانید

ولی برای دانلود فایل اصلی با فرمت ورد حاوی تمامی قسمت ها با منابع کامل

اینجا کلیک کنید

6- اثر متقابل غیرآللی یا اپی ستازی وجود نداشته باشد .
با استفاده از روش دی آلل جینکز و متر، همچنین می توان موارد زیر را بررسی نمود:
الف ) برآورد میانگین درجه غالبیت؛
ب ) بررسی وجود و تعیین اثر متقابل غیر آللی ( اثرات اپیستازی )؛
ج ) تعیین وراثت پذیری؛
د ) تعیین نسبت و توزیع آللها در والدین؛
گریفینگ در سال 1956 مدل دی آلل را بمنظوربررسی عمل ژنهای کنترل کننده یک صفت کمی توسعه داد. واتکنیز36 درسال 1971 اصطلاحات دیالل کامل، نیمه دیالل و ربع دیالل را بترتیب برای روشهای شماره یک ، دو و چهارگریفینگ بکار برد. در روش گریفینگ می توان واریانس ترکیب پذیری عمومی و خصوصی را بدست آورد . هر قدر واریانس ترکیب پذیری عمومی نسبت به واریانس ترکیب پذیری خصوصی بیشتر باشد نشان می دهد که صفت مربوطه توسط عمل افزایشی ژنها کنترل می شود و هر قدراین نسبت کمتر باشد دلالت بر عمل غالبیت ژنها دارد در روش گریفینگ می توان اثرات مادری و وراثت سیتوپلاسمی را نیز با استفاده از آزمون و نیز آزمون مورد بررسی قرار داد . اگر مقدار t معنی دار باشد بیان گر وجود اختلاف بین آمیزشهای اصلی و آمیزشهای معکوس بوده که این مطلب دلالت بروجود وراثت سیتوپلاسمی
می نماید (فرشادفر 1377).
Niizeki اولین تجزیه ژنتیکی مقاومت به نژادهای قارچ با پاتوژنهای شناخته شده را در سال 1960 انجام داد نامبرده ژن غالب حامل مقاومت را در واریته کانتو 5437 کشف کرده بود. ایواتا38 و ناریتا39 در سال 1961 دریافته بودند که مقاومت به نژاد قارچی نایا 4089 در واریته های مشتق شده از بوز41 و آساهی42 توسط یک ژن غالب کنترل می شود. ون کاتاس و می43 (1964) گزارش کردکه مقاومت در برنج نژاد 1709 به پاتوژنهای قارچی توسط یک ژن که با pi نشانه گذاری شده بود کنترل می شود. وو44 (1965) وراثت پذیری مقاومت در واریته های برنج به قارچهای شناخته شده بلاست در رقم Formosa را با تفرق های بدست آمده 3:1، 1:3، 15:1، 9:7، 3:13، 27:37 مطالعه کرد، او بطور آزمایشی ژن حامل مقاومت را با علائمی از قبیلpi5, spix, cpi3, pix, pi5, pi3,cpix و غیره علامت گذاری کرد.آتکینز45 (1965) واریته های هیبرید نورس روز46 مقاوم به نژاد U.S6 و حساس به نژاد U.S9 و واریته زنیت که عکس العمل مغلوب به دو نژاد را نشان داد و توسط دو ژن pi6 , pi1 که بطور مستقل مقاومت را کنترل می کنند پیدا کرده بود. یاماساکی47 و کیوساوا48 (1966) مطالعه وسیعی در مورد توارث پذیری مقاومت به نژادهای قارچی در ژاپن انجام دادند. آنها هفت نژاد از قارچ بلاست را انتخاب کردند و واریته های برنج ژاپنی را بر اساس مقاومت آنها به هفت نژاد قارچی در پنج گروه اصلی طبقه بندی کردند. این سه ژن Pi-k, Pi-I, Pi-a در تعدادی از واریته ها در گروه Aichi Asahi ژن pi-a و ژن Pi-k در کانتو51 مبنی بر گروه کانتو 51 و ژن Pi-I در دو واریته وابسته به گروه Ishikari shiroke بوده اند. آنها دریافتند که بر طبق تئوری ژن در مقابل ژن، همبستگی خویشاوندی بین ژنها مقاومت وجود نداشته است(شی گی سا 1966).
واریته PiNo.1 از تکرار تلاقی بین واریته ژاپنی سن بون آساهی49 حامل ژن مقاومت Pi-a (کیوساوا و یاماساکی- 1966) با واریته تادوکان که مشابه واریته ژاپنی بود حاصل شده بود. در این مطالعات دو ژن Pi-a و Pi-ta در واریته Pi No.1 کشف شده بودند،که ژن Pi-ta مستقل از دو ژن حامل مقاومت کشف شده
(Pi-i, Pi-a) به ارث رسید و دست کم نسبت به ژن Pi-k آللی نمی باشد. نتایج آزمایشات اشاره برآن دارد که
ژن Pi-ta کنترل مقاومت نسبی در مقابل پاتوژنهایken54-04 , ken54-20 , Hoku1, Ina72 بر عهده دارد.
کیوساوا با آنالیزهای ژنتیکی در F2 وF3 در سال 1966 بر طبق تئوری ژن در مقابل ژن دریافت که ژن Pi-ta بدست آمده رفتاری مستقل از ژنهای Pi-a، Pi-I و احتمالاً Pi-k دارد (شی گی سا 1966).
کیوساوا (1965) در سال 1966 ژن Pi-i را در رقم سکی یاما50 -2 و ژن Pi-k در واریته ری شیکو51 را کشف کرده بود که در واریته های چینی همبستگی خویشاوندی بین دو ژن وجود نداشته بود. ماتسوموتا52 و کیوساوا و لی53 که مقاومت واریته نورین- 22، که یک واریته نیمه مقاوم به قارچ شناخته شده بلاست(ken 54-04) است، توسط یک ژن اصلی و دو یا چند ژن فرعی کنترل می شود و مقاومت به قارچ ken ph-03 بوسیله یک ژن اصلی و یک یا تعدادی بیشتر ژن فرعی کنترل شده است.
کیوساوا واریته برنج زنیت54 و رقم مشتق شده آن Fukei67 در توارث پذیری مقاومت به چندین نژاد قارچ بلاست مورد مطالعه قرارداد. این دو واریته عکس العمل مشابه به چند نژاد قارچ نشان دادند که مشخص
می گردد این عکس العمل توسط دوژن Pi-a و Pi-z کنترل می شوند. ژن Pi-z نیمه مقاومتی به نژادهای قارچ بکار رفته را کنترل می کرد و روی لوکوس مستقل، یا دورتر از ژنهای Pi-a و Pi-k و Pi-ta قرار داشت.
اگر چه دو واریته Pi No.4 و Pi No.1بوسیله تلاقی مکرر تعدادی از واریته های ژاپنی با واریته فلیپینی تادوکان ایجاد شده بود عکس العملهای متفاوتی به تعدادی از نژادهای بلاست نشان دادند. تجزیه های ژنتیکی

دسته بندی : پایان نامه ها

پاسخ دهید